Działanie przeciwbólowe antagonisty receptora angiotensyny Irbesartan u pacjentów z nefropatią wywołaną cukrzycą typu 2 ad 7

Średnie zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy i średni spadek klirensu kreatyniny były istotnie wolniejsze w całej grupie otrzymującej irbesartan. Pacjenci z grupą amlodypiny mieli gorsze wyniki nerek niż te w grupie otrzymującej irbesartan, chociaż w grupie amlodypiny była jednakowa kontrola ciśnienia krwi. Po skorygowaniu o różnice w kontroli ciśnienia krwi pomiędzy grupą otrzymującą irbesartan i placebo, zakres szacowanej nerkowej korzyści irbesartanu nie zmniejszył się istotnie. Interpretujemy te wyniki jako dowód, że irbesartan był renoprotekcyjny u tych pacjentów z nefropatią spowodowaną cukrzycą typu 2 – efekt analogiczny do efektu kaptoprilu inhibitora ACE u pacjentów z nefropatią spowodowaną cukrzycą typu 1. 3 Renoprotekcja zapewniana przez antagonistę receptora angiotensyny II wynika wyłącznie z ograniczenia aktywności angiotensyny. Hamowanie ACE może być mniej specyficzne i mniej kompletne. ACE jest odpowiedzialna za konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, jak również katalityczną degradację bradykininy.14 Wykazano, że renoprotekcja związana z hamowaniem ACE u szczurów jest wynikiem zmniejszonego wytwarzania angiotensyny i zwiększonych stężeń bradykininy. Jednak badania na ludziach poparły pogląd, że inhibitory ACE zmieniają hemodynamiki nerek głównie poprzez zmniejszenie działania angiotensyny II.15-17 Tak więc zarówno w przypadku renoprotekcji wykazano przez hamowanie ACE w nefropatii z powodu cukrzycy typu 1, jak i receptora angiotensyny blokery w nefropatii z powodu cukrzycy typu 2, ważne działanie farmakologiczne wydaje się być ograniczeniem aktywności angiotensyny wewnątrznerkowej. Mechanizm renoprotekcji środkami, które blokują działanie angiotensyny II, może być złożony, obejmujący czynniki hemodynamiczne, które obniżają ciśnienie śródgałkowe, 18 korzystny wpływ zmniejszonego białkomoczu, 19 i zmniejszone tworzenie kolagenu20, co może być związane ze zmniejszoną stymulacją transformującego czynnika wzrostu . przez angiotensynę II.21
Nie możemy bezpośrednio odnieść się do kwestii, czy działanie inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny byłoby równoważne w leczeniu pacjentów z nefropatią spowodowaną cukrzycą typu 2. Wydaje się słuszne założenie, że środki, które przede wszystkim zmniejszają wytwarzanie lub działanie angiotensyny II, miałyby podobne wyniki kliniczne. Należy jednak pamiętać, że inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny są wyraźnie różnymi klasami leków i że nie można przyjąć ich równoważności. Farmakologiczna aktywność tych środków jest złożona. Wpływ hamowania ACE na hemodynamikę nerkową może być ograniczony przez niezależną od ACE generację angiotensyny II, która została udokumentowana u pacjentów w stanie hiperglikemicznym.17 Warto zauważyć, że selektywna pod względem wielkości dysfunkcja przesączania kapilarnego kłębuszkowego, która charakteryzuje cukrzycę nefropatia jest poprawiona przez hamowanie ACE u pacjentów z cukrzycą typu 1, ale nie u osób z cukrzycą typu 2. 4 Badanie Ramipril w badaniu Nefropatia nie wykazało renoprotekcji u pacjentów z nefropatią z powodu cukrzycy typu 2, którzy otrzymywali inhibitory ACE.22 Pacjenci, którzy otrzymali ramipryl zgubił czynność nerek znacznie szybciej niż inne leki przeciwnadciśnieniowe.22 Analiza podskórna pacjentów w Wielkiej Brytanii Prospektywna cukrzyca Badanie wykazało, że inhibitory ACE i .-adrenolityki są równie skuteczne w zapobieganiu uszkodzeniom nerek. Środki blokujące receptory beta-adrenergiczne były powszechnie stosowane w naszej grupie placebo Musimy odnotować kontrast między wynikami badania prospektywnego diabetologicznego w Wielkiej Brytanii a naszymi wynikami
[hasła pokrewne: leukoencefalopatia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, endometrioza blog ]
[więcej w: zwapnienie aorty brzusznej, olx luboń, witamina c lewoskrętna gdzie kupić ]