Wpływ irbesartanu na rozwój nefropatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu 2 cd

Wszystkie oceny moczu i krwi zostały wykonane w centralnym laboratorium. Stężenie albuminy w moczu określono za pomocą nefelometrii 8, a stężenie kreatyniny w surowicy metodą reakcji Jaffe za pomocą zestawu Hoffmanna-LaRoche9. Klirens kreatyniny oszacowano na podstawie formuły Cockroft-Gault jako potwierdzonej wcześniej w nefropatii cukrzycowej. 10 Hemoglobina glikowana (zakres normalny, 2,7 do 5,8 procent) mierzono za pomocą wysokosprawnej chromatografii jonowymiennej.11 Najniższe tętnicze ciśnienie krwi w okresie 24 godzin (Faza I / V Korotkoffa) mierzono za pomocą odpowiedniego mankietu z sfigmomanometr z pacjentem w pozycji siedzącej po co najmniej 10 minutach odpoczynku. Wykonano dwa pomiary z dokładnością do 2 mm Hg, w odstępach co dwie minuty w każdym punkcie czasowym, a średnią z dwóch użyto do obliczenia 24-godzinnego poziomu minimalnego. Średnie tętnicze ciśnienie krwi obliczano jako ciśnienie rozkurczowe plus jedną trzecią ciśnienia tętna. Docelowe ciśnienie krwi trzy miesiące po randomizacji wynosiło mniej niż 135/85 mm Hg dla wszystkich trzech grup. Dodatkowe leki przeciwnadciśnieniowe stosowane przez pacjentów obejmowały diuretyki, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych (z wyjątkiem dihydropirydyn) i alfa-blokery; Inhibitory ACE nie były dozwolone. Pacjenci nadal otrzymywali zwykłą opiekę nad cukrzycą. Nie wprowadzono żadnych ograniczeń dotyczących soli lub białka w diecie. Pierwszorzędową miarą skuteczności był czas od wizyty w linii podstawowej do pierwszego wykrycia jawnej nefropatii, zdefiniowany jako wskaźnik wydalania albuminy z moczem w nocnej próbce, która była większa niż 200 .g na minutę i co najmniej 30 procent wyższa niż częstość linii co najmniej dwóch kolejnych wizyt.12 Drugorzędnymi punktami końcowymi były zmiany poziomu albuminurii, zmiany klirensu kreatyniny i przywrócenie prawidłowej albuminurii (wydalanie albuminy z moczem mniejsze niż 20 .g na minutę) do czasu ostatnia wizyta.
Analiza statystyczna
Analizy pierwszorzędowych i drugorzędowych punktów końcowych skuteczności opierały się na zasadzie zamiaru leczenia; dane z daty randomizacji do daty zakończenia badania dla wszystkich 590 pacjentów poddanych randomizacji zostały uwzględnione w analizach. Krzywe zdarzeń dotyczące występowania nefropatii cukrzycowej oparto na metodzie Kaplana-Meiera13 i teście Mantela-Haenszela14. Model regresji proporcjonalnego hazardu Coxa15 zastosowano do oszacowania współczynników ryzyka i 95-procentowych przedziałów ufności dla każdej dawki irbesartanu jako w porównaniu z placebo. W analizie wtórnej oszacowano wpływ schematów leczenia na czas do wystąpienia nefropatii cukrzycowej (współczynniki hazardu) skorygowano o wyjściowy poziom albuminurii i zależne od czasu średnie tętnicze ciśnienie krwi podczas leczenia, co zostały użyte jako współzmienne w modelu Cox. Zmienne dychotomiczne porównano z użyciem testu chi-kwadrat. W przypadku zmiennych ciągłych wyniki podaje się jako średnie . SD lub . SE. Poziom albuminurii i klirensu kreatyniny zostały przekształcone log przed analizą. Wszystkie porównania parami pomiędzy grupami leczenia w dowolnym punkcie czasowym przeprowadzono z użyciem testu t-Studenta
[patrz też: cykliczna neutropenia, endometrioza a in vitro, zespół ostrej niewydolności oddechowej ]
[przypisy: przeszczep przeciwko gospodarzowi, nowotwór mieloproliferacyjny, rak nerkowokomórkowy ]